>>/87096/
выброс дофамина, катехоламинов и серотонина, более не повторяется вследствие этого активизируются новые паттерны поведения, вследствие чего снимается избыточная нагрузка на дофаминовую систему "подкрепления", и "отмываются" рецепторы в тех зонах мозга, которые ответственны за положительное подкрепление. Через какое-то время (продолжительность строго индивидуальна и колеблется в широких пределах) за счет блокады глутамата рецепторы мозга начинают воспринимать нормальный уровень катехоламинов, моноаминов и дофамина, чем достигается полное или частичное снижение толерантности.
Так в теории. Рационально для этих целей использовать микродозы метоксетамина (до 20-30 мг), кетамина в субнаркотических дозах (до 0,5 мг/кг массы тела), мемантин (акатинол), высокие дозы магния. Однако, существует ряд факторов, препятствующих широкому внедрению NMDA антагонистов. Во-первых, их длительный прием приводит к негативному влиянию на интеллект (ухудшение памяти, мышления), расстройствам эмоциональной сферы (в одной из гипотез накоплением эндогенного NMDA антагониста кинуреновой кислоты объясняют прогрессирование шизофрении и развитие психозов). Во-вторых, ряд веществ этой группы (фенциклидин, метоксетамин, кетамин) сами могут вызывать зависимость той или иной степени выраженности. В-третьих, все NMDA антагонисты, дающие диссоциативный эффект, достаточно сложно дозировать, поскольку малейшее превышение дозы дает диссоциативную анестезию. Совместный прием диссоциативов NMDA группы и стимуляторов может вызвать серьезные психические расстройства, поэтому уместно начинать эксперименты со снижением толерантности только после полной (или почти полной) элиминации стимуляторов из организма, т.е. не раньше, чем на 3-5 сутки с момента последнего приема стимуляторов. Применение мемантина как самого безопасного в ряду NMDA антагонистов тормозится его высокой ценой и необходимостью длительного приема: по 5 мг/сут в течение 1-й недели, далее - по 10 мг/сут в течение 2-й недели, далее соответственно 15 мг/сут и 20 мг/сут. Короткий (двухнедельный) курс с выходом на 10 мг/сут не дал автору настоящих строк достоверно значимого снижения толерантности. Относительно рекомендуемым следует признать только один вариант: использование препаратов магния как обладающим NMDA антагостическим эффектом, в сочетании с нейропротекторным влиянием данного минерала. Данные препараты относительно дешевы, безопасны и не вызывают привыкания. Опыт автора, экспериментировавшего с солями магния, позволил сделать следующий вывод: прием 500-1000 мг сульфата магния ежедневно в течение недели, начиная с первых 12 часов, прошедших после приема амфетамина, и до 7 суток, привел к тому, что для достижения требуемых стимулирующих эффектов автору потребовалась доза амфетамина, примерно на 1/3 меньшая, чем исходно (70-90 мг против 150-160 мг). При этом отмечено появление легкого эйфоретичекого эффекта, тогда как до приема магния он почти отсутствовал. Совместно с введением препаратов магния автор принимал ноотропы (фенибут 2-3 таблетки ежедневно за 1 час до сна) и витамины ("Компливит" по 2 табл/сутки). Для подтверждения этих данных желателен повтор подобного эксперимента на нескольких добровольцах. Пока же, на основании единственного опыта, мои рекомендации следует расценивать как не вполне обоснованные.
Резюме (добавлено 28.03.16) Препараты магния обладают доказанной эффективностью в деле снижения толерантности к амфетамину и могут быть рекомендованы в дозировке 500-700 мг/сут как эффективное средство для восстановления после амфетамина.
Добавлено: амфетамин и дофаминовые системы мозга (Попытка ответить на вопрос: можно ли каким-то образом восстановить дофамин, израсходованный амфом?)